حل راز ژنتیکی دیابت نوع 1

 11 آوریل 2016- در دیابت نوع1، سیستم ایمنی بدن به سلولهای تولید کننده ی انسولین  حمله می کند دانشمندان درمورد چگونگی حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای بتا اطلاعات خوبی بدست آورده اند اما در مورد آنچه موجب آغاز این حمله و چگونگی توقف حمله ی سیستم ایمنی می شود، اطلاعاتی در دست نداشتند. حال محققان سرنخ هایی در این  مورد بدست آوردند . جهش در ده ها ژن موجب افزایش خطر ابتلا به این بیماری به مقادیر کم اما قابل توجه می شود. محققان نقش هر یک از این ژن ها را در بروز این بیماری بررسی کردند. پرفسور Kisslerاز بخش ایمونوبیولوژی درمرکز دیابت جاسلین واستاد  دانشکده ی پزشکی هاروارد وهمکارانش نشان دادند که چگونه ژن RGS1به این حمله ی خود ایمنی کمک می کند.

 در بیماری خود ایمنی سلولهایT  به پانکراس نفوذ کرده و سلولهای بتا را تخریب میکنند. نوع دیگری از سلولهای ایمنی که سلولهای Bنام دارند و آنتی بادیها را تولید می کنند، دراین امر دخالت دارند. دریک مدل موش مبتلا به دیابت نوع 1، ژن  RGS1بر جمعیت  نوعی از سلولهای Tکه T follicular helper cellنام دارند، تأثیر می گذارند. این سلولها برای تولید سلولهایB  وتولید آنتی بادی توسط آنها ضروری می باشند. این نتایج اخیراً درمجله ی Genes and Immunityمنتشر گردید.

 به طور خلاصه ، دکتر Kissler  میگوید: ما دریافتیم که این ژن بر فراوانی سلولهای Tکمکی فولیکولی  تأثیر می گذارد این سلولها برای سلولهای Bبسیار مهم هستند و به نظر می رسد در بروز این بیماری  نیز بسیار مهم می باشند. این یافته ها بسیار قابل توجه هستند زیرا مطالعات  بالینی نشان می دهد که تعداد  این سلولها درخون افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بالا می رود.

 با این حال  گروه دکتر Kisslerکشف کردند که کاهش سطح پروتئین RGS1سرعت پیشرفت بیماری را  در مدلهای موش دیابتی کند نمی کند. این موضوع نشان می دهد که این روش دارای پتانسیل درمانی برای انسان نخواهد بود. ممانعت از RGS1از دیابت اتوایمیون جلوگیری نمی کند این موضوع اندکی ناامید کننده  است اما تعجب آور نیست زیرا هر یک از این گونه ژن ها دارای اثر بسیار کوچکی بر خطر بروز بیماری خود ایمنی دیابت نوع 1 هستند. آزمایشگاه دکتر Kisslerبروی ژن های مرتبط باخطر ابتلا به دیابت  نوع 1 که همچنین نقش مهمی در دیگر بیماریهای خود ایمنی بازی می کنند ، تمرکز کردند. علاوه بر این  گروه دکتر Kissler  بروی ژنهایی مانند RGS1  که درتنظیم مهاجرت سلولی نقش  دارند، تمرکز کردند. جهش RGS1در چندین  بیماری خود ایمنی از جمله  ام – اس مشاهده می شود و بر همین اساس دارویی که مهاجرت سلولها را هدف قرار می دهد برای درمان ام – اس تولید  و تایید گردید.

در حالیکه  دانشمندان انتظار داشتند مهار RGS1  مهاجرت سلولهای Tرا به پانکراس کاهش می دهد آنها شواهدی را در مدلهای موش در مورد این مهاجرت نیافتند . آنها دریافتند که ممانعت  از این پروتئین  نحوه ی حرکت سلولها داخل غدد لنفاوی و طحال را که در آنجا سلولهای Tفولیکولی کمکی با سلولهای  Bبرای تحریک تولید آنتی بادی تعامل می کنند، تغییر می دهد.

 دانشمندان شواهدی یافتند که نشان می دهد سلولهای Bعوامل اصلی در بروز دیابت نوع 1 هستند. دکتر Kisslerمی گوید: درمیان آنها، آنتی بادیهای خاصی که با حمله ی اتوایمیون  و تولید  سلولهای  Bمرتبط  هستند، بعنوان بهترین نشانگرهای خطر ابتلا به دیابت نوع 1 شناخته شده اند .

غدد لنفاوی و طحال نواحی فولیکولاری دارند که مملو ازسلولهای B  می باشند  و سایر نواحی آنها مملو از  سلولهای T  است. دکتر Kisslerمی گوید: ژن RGS1  برای فعال شدن سلولهای Tوحرکت  به منطقه ای که همه ی سلولهای Bدرآنجا قرار دارند، ضروری است. دراین نقطه سلولهای Bفعال شده و به تولید آنتی بادی می پردازند. این سلولهای T، سلولهای T  کمکی فولیکولار هستند که اگر وجود  نداشته باشند تولید آنتی بادی دیگر صورت نمی گیرد.

دکتر Kisslerمی گوید:  بطورکلی، سلولهای کمکی فولیکولی Tبرای سلولهای B  مهم هستند، تعداد بیشتری از اینگونه سلولهای  Tدرافراد مبتلا به دیابت نوع 1 وجود دارد، بنظر می رسد این سلولها برای این بیماری بسیار مهم هستند و حال ما توضیح جدیدی برای دخالت RGS1در این فرآیند یافته ایم.

 دکتر Kisslerمی افزاید: ما درحال ادامه ی بررسی تعداد دیگری از این ژنها هستیم تا بتوانیم  ژنی که  بعنوان یک اصلاح کننده ی قوی برای دیابت نوع 1 محسوب می شود را شناسایی کنیم. هر چه قطعات  بیشتری از این پازل را کشف کنیم، می توانیم تصویر بهتری از آن را برای یافتن بهترین راه مداخله  در این بیماری بیابیم و این بخش از اطلاعات درمورد RGS1  می تواند درکنار شناسایی اطلاعات بیشتر در مورد  سایر ژنها  بسیار ارزشمند  باشد.

منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160411134330.htm